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La toxina es extremadamente potente, incluso mortal en ínfimas cantidades. Bloquea la liberación de una sustancia llamada acetilcolina en las terminaciones nerviosas, con lo que paraliza los músculos y puede llevar a la muerte por parada respiratoria. Los cuidados intensivos han conseguido disminuír la mortalidad desde un 60% a un 20%.
La persona afectada está despierta y sin fiebre. Los síntomas neurológicos más frecuentes son boca seca, visión doble, dificultad en la visión cercana, dificultad para tragar y para pronunciar las palabras. Suele haber síntomas abdominales previos o acompañando a los neurológicos, como náuseas, vómitos, retortijones y diarrea.
Los signos clínicos incluyen:
El test del cloruro de edrofonio es positivo en la mayoría de los pacientes: Se administra una sustancia que impida la destrucción de la acetilcolina, y se produce una rápida, aunque fugaz, mejoría de los síntomas.
La detección de la neurotoxina en el suero o las heces confirma el diagnóstico. También se investigarán las comidas sospechosas para detectar la neurotoxina. Dado que ésta es extremadamente potente, las muestras se manejan en sus envases originales y con sumo cuidado.
El diagnóstico diferencial del botulismo incluye procesos como la neuropatía de Guillain-Barré (que se da después de algunas viriasis), el síndrome de Eaton-Lambert (asociado a algunos cánceres de pulmón), intoxicaciones químicas o triquinosis.
La evolución depende de varios factores:Existe una antitoxina trivalente (A, B, E) disponible, que puede modificar el curso de la enfermedad.
Sin tratamiento, la mortalidad del botulismo es muy alta (60 %) por la insuficiencia respiratoria derivada de la parálisis del diafragma y los músculos intercostales, y por las infecciones. Los cuidados intensivos han disminuído la mortalidad a un 10-20 %.