Úlcera gastroduodenal

Una úlcera gastroduodenal es una llaga en el revestimiento del estómago o del duodeno, que es una capa mucosa que recubre estos órganos por dentro para evitar que lesionen por efecto de los jugos digestivos con los que están en permanente contacto. Se trata de una enfermedad muy frecuente que produce un dolor característico y cambios de la calidad de vida en las personas afectadas.

Lo más característico de la úlcera gastroduodenal es la aparición del dolor o de sensaciones incómodas en la región abdominal, que pueden presentar una o varias de las siguientes características:

• Dolor en la parte alta del abdomen (epigastrio) que aparece a los 30 a 60 minutos después de comer.
• Dolor de aparición nocturna (cuando el estómago está vacío).
• El dolor sordo que no se irradia.
• Períodos de dolor de semanas, con periodos libres de síntomas.
• Dolor al presionar en el epigastrio.
• Otros síntomas consecuencia de los anteriores serían pérdida de peso, pérdida de apetito, distensión abdominal, eructos, náuseas o vómitos, aunque estos últimos son poco frecuentes.

Este dolor se puede asociar a pirosis o acidez en el esófago (detrás del esternón) ya que frecuentemente se asocia a un reflujo de los ácidos gástricos hacia el esófago, el cual puede resultar dañado por efecto de dicha acidez originando esofagitis.

En numerosos estudios se ha observado que no son exactamente las mismas causas las que llevan a una úlcera gástrica o a una duodenal. De hecho, parece que la úlcera de estómago se relaciona con la presencia en el duodeno de una bacteria denominada Helicobacter pylori, y la úlcera duodenal se relaciona con una excesiva acidez en el estómago, aunque pueda parecer paradójico.

Helicobacter Pylori

Según se ha podido determinar, tinen diversos efectos sobre las personas infectadas:

• Mayor concentración de amoníaco en el moco gástrico, unas cuatro veces más de lo normal; éste lesiona directamente la mucosa del estómago, y altera la viscosidad del moco quela recubre y protege, lo cual la hace más vulnerable al efecto del ácido con el que está en contacto permanente.
• Por otro lado también la infección del H. pylori produce una elevación anormal de la gastrina, molécula que se encarga de regular la cantidad de ácido gástrico que se libera al estómago; normalmente, la cantidad de gastrina se regula dependiendo del alimento ingerido. En infectados por H. Pylori, la secreción de gastrina es inapropiada ante un estímulo alimentario. La gastrinemia basal aumenta en un 50 % y la postprandial en un 100 %. Además, se ha demostrado la reducción de los niveles de gastrina tras los tratamientos de erradicación.

Aumento de la secreción ácida

El aumento de la secreción ácida parece que es la causa principal de las lesiones de la úlcera péptica duodenal. La mucosa duodenal responde al aumento de acidez con cambios en la estructura de la mucosa, que intenta hacerse más resistente a la agresión que el ácido le está suponiendo; va cambiando su estructura y pareciéndose cada vez más a la mucosa gástrica, más preparada para resistir el ataque ácido; finalmente, se trasforma totalmente en mucosa gástrica , lo cual se llama metaplasia gástrica del duodeno, que a su vez se infecta por el H. pylori con aparición de duodenitis y úlcera duodenal.

El tabaco también representa un factor de riesgo elevado para la aparición de lesiones pépticas duodenales.

Consumo de antiinflamatorios

Los antiinflamatorios realizan su acción a través de numerosas y complicadas reacciones químicas, entra las cuales se encuentra la regulación de unas moléculas denominadas prostaglandinas, que favorecen las defensas del estómago contra el ácido gástrico.
Los antiinflamatorios (ver en la figura, B) inhiben la síntesis de prostaglandinas PGs (ver en la figura G), por lo cual el estómago pierde parte de su capacidad para defenderse, hasta el punto de que estos fármacos, tomados de forma continuada, sin protección gástrica y sin control, conducen muy frecuentemente a la aparición de úlceras digestivas, o manifestaciones menores de la misma etiología.

En el estómago la mucosa está perfectamente preparada para resistir un pH < 2,5.

Para ello cuenta con varias líneas de defensa:

• capa de moco-bicarbonato (ver en la figura C), que mantiene un gradiente de pH de 2,5 a 7,0 entre la superficie y la capa profunda.
• los propios fenómenos de cohesión intercelular ejercen de barrera mecánica (ver en la figura D).
• la microcirculación está también regulada por las prostagladinas PGs.(ver en la figura G).
• si esta mucosa está adaptada al medio ácido significa que para que aparezcan lesiones en la mucosa (ver en la figura E) se deben de alterar algunos de estos mecanismos defensivos.

ÚLCERA duodenal (F): Los mecanismos de lesión para producir una úlcera gástrica son:

• Los medicamentos antiinflamatorios (B): tanto por vía oral como por otra vía llegan a la mucosa gástrica y hacen perder los recubrimientos exteriores de protección (C).
• La infección por la bacteria Helicobacter Pylori (A) que se acantona en la mucosa gástrica.

El cortejo de síntomas característico es bastante diagnóstico. Se suele complementar mediante la realización de una gastroscopia, para ver las lesiones, tomar una biopsia de las lesiones para su análisis y un cultivo para Helicobacter Pylori.

El control de la infección por Helicobacter Pylori se puede realizar por un sencillo test que mide el CO₂ en el aliento. Se realiza mediante la administración por boca de Carbono*-marcado / Urea y mezclado con ácido cítrico, si el paciente tiene Helicobacter Pylori, mediante la Ureasa producida por ésta bacteria, se trasformará en CO₂ y amoniaco.

Carbono*-marcado/Urea + Ureasa = C0₂+ NH₃

El CO₂ liberado a través de la sangre aparecerá en el aliento a través del pulmón. La medición del CO₂ marcado se realiza en dos tomas, basal y a la media hora de tomar el Carbono*-Urea. La sensibilidad del test es del 90% y es específico en más del 95% de los casos. Mediante este análisis se puede dar por controlada la infección o seguir con un tratamiento más prolongado.

• El tratamiento con antibióticos está indicado en todos los pacientes con infección por Helicobacter pylori (el 85% de los pacientes con úlcera gástrica lo presentan).

• No existe una terapia antibiótica ideal, hay varias opciones.

• La terapia antiulcerosa (AntiH₂-Omeprazol) se recomienda para aliviar síntomas y facilitar la cicatrización.

• Las úlceras rebeldes precisan de una asociación de inhibidores de secreción con antibióticos.

• El tratamiento de mantenimiento está indicado en estas úlceras rebeldes.

• En todos los pacientes ulcerosos debe investigarse el consumo de AINEs (antiinflamatorios no esteroideos).

• En las úlceras asociadas a la administración de AINEs (antiinflamatorios no esteroideos) estos deben interrumpirse, si es posible, y erradicar el Helicobacter pylori, si está presente.