El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno que ocurre cuando el sistema de defensa del cuerpo ataca a una parte del sistema nervioso, inflamando el nervio, lo que ocasiona debilidad muscular. Se presenta como una parálisis simétrica rápidamente ascendente (de las piernas a los brazos) que se acompaña de disminución de los reflejos, síntomas sensitivos y trastornos autónomos variados.
Es una enfermedad que suele aparecer algunos días o semanas después de una infección respiratoria alta o digestiva, y en la que pueden estar implicados varios microorganismos (Campylobacter jejuni, Mycoplasma, Citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y VIH).
Otras veces puede aparecer tras ciertas vacunaciones (la rabia y la gripe porcina), después de algunas cirugías y en casos raros como complicación de enfermedades malignas (linfomas), carcinomas o embarazo.
Los casos más frecuentes se producen en adultos jóvenes y con menos frecuencia en el grupo de 45 a 65 años.
Existen tres tipos diferentes de la enfermedad de Guillain-Barré :
Suele comenzar con acorchamiento de los dedos y dolor en los hombros y muslos, acompañada de debilidad facial. Después tiende a presentarse con dificultad para respirar. Evoluciona en 2 ó 3 días manteniéndose el control de los esfínteres y las facultades mentales.
Puede confundirse con otras neuropatías autoinmunes o tóxicas (plomo, mercurio, arsénico o talio), el botulismo, la poliomielitis, la miastenia grave aguda y con la histeria.
En el líquido cefalorraquídeo aparece un aumento de proteínas y pocas células inflamatorias. Las concentraciones de proteínas en el LCR (líquido cefalorraquídeo) suelen ser normales durante los primeros tres días y posteriormente aumentan de manera constante y puede exceder 500mg/100 ml. Esta elevación de proteínas parece mantenerse elevada hasta un poco después de iniciarse la recuperación.
En la Electromiografía se observan signos de desmielinización y degeneración axonal. La velocidad de conducción se retrasa de forma característica (segmentario).
El momento crítico se alcanza a las 4 semanas y luego comienza la recuperación, hasta un cierto punto, ya que algunos de los casos siguen presentando síntomas después de un año. En la mayor parte (80%) la recuperación es completa, y tan solo el 5% de los casos tiene una mortalidad por las complicaciones.
La plasmaféresis y la inmunoglobulina por vía intravenosa son muy eficaces, sobre todo si se aplican en la primera semana, porque reducen el tiempo necesario para la mejoría clínica. Por su parte, los esteroides no han resultado útiles.
La administración de heparina puede ser beneficiosa mientras el paciente está en cama. Los corticoides empeoran el pronóstico de la enfermedad por lo que no deben utilizarse.
Los fármacos inmunodepresores (Azatioprina o Ciclofosfamida) son beneficiosos en algunos pacientes.
Además, se tiene que realizar un completo programa de cuidados de enfermería, terapia respiratoria, fisioterapia y medidas dietéticas. La necesidad de intubación depende de la capacidad vital, que debe vigilarse estrechamente.
Por último, se debe apoyar psicológicamente por la parálisis total en un paciente con las facultades mentales intactas.
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