La poliquistosis ovárica es probablemente la causa más común de infertilidad en las mujeres por falta de ovulación.
Su comprensión es complicada debido a la fisiopatología heterogénea y a la desigualdad de criterios para una definición común.
Se podrían definir como ovarios que tiene presencia de más de 8 folículos menores de 10 mm.de diámetro, dispuestos en forma periférica y un estroma ovárico hiperecogénico, en presencia de oligo o amenorrea (falta de reglas o de pequeña cantidad) y/o síntomas clínicos de hiperandrogenismo como el hirsutismo (aumento del vello) y el acné.
Una característica común en todos los casos de ovario poliquístico es la morfología ovárica, contrario a los datos clínicos y endocrinológicos que son variables de un paciente a otro.
Con respecto a su causa, se han encontrado anormalidades en el hipotálamo, hipófisis, ovarios y glándulas suprarrenales pero sin encontrar una hipótesis común de todos ellos.
El síndrome clínico de hiperandrogenismo con oligomenorrea o amenorrea se halla en el 1% al 4% de la mujer en edad fértil, y corresponden aproximadamente a un 75% de los casos de infertilidad anovulatoria.
Las mujeres con ovarios poliquísticos pueden exhibir una amplia gama de síntomas clínicos. La típica presentación es la presencia de amenorrea, hirsutismo y obesidad, más la presencia de ovarios poliquísticos bilaterales.
Esta combinación, no es exclusiva del ovario poliquístico ya que también se asocia a otras disfunciones endocrinas como el síndrome de Cushing, la hiperplasia suprarrenal congénita, tumores ováricos y suprarrenales virilizantes, hiperprolactinemia, hipertiroidismo e hipotiroidismo.
Si descartamos estas enfermedades, pensamos en este síndrome ante una mujer con irregularidades menstruales que probablemente desarrolle hirsutismo leve a severo junto con un incremento en los niveles de testosterona y aumento de peso (hay mujeres que no lo presentan).
Es frecuente que los síntomas comiencen alrededor de la pubertad.
Los hallazgos de laboratorio no son homogéneos siendo característica la producción excesiva de andrógenos.
Comparando mujeres con poliquistosis ovárica y mujeres normales se demuestra para las primeras una elevación de los niveles de progesterona libre, de androstenediona, LH, aumento de la relación LH/FSH (en un 70% de los casos), estradiol libre, estrona e insulina en ayunas; así como una reducción de los niveles de proteína transportadora de hormonas esteroides (SHBG).
Los resultados adquieren mayor significado cuando las mujeres con SOPQ son separadas en dos grupos: Obesas y No Obesas; revelando elevados niveles de insulina, testosterona libre y estrona, pero bajos de SHBG y normales de LH en las obesas comparadas con las no obesas.
El perfil endocrinológico variara de acuerdo a la sintomatología:
Aun cuando la causa exacta sigue sin conocerse y se considera más bien un síndrome multifactorial el eje del problema en la mayoría de los casos, son los cambios en la morfología del ovario y la excesiva producción de andrógenos.
Se han hallado niveles elevados de casi todas las hormonas androgénicas y sus precursores.
Este exceso de andrógenos, es el responsable de la moderada elevación de los niveles totales de estrógenos, provenientes sobre todo, de la conversión periférica de androstenediona a estrógenos.
Se ha demostrado que el origen de los andrógenos en este síndrome es principalmente ovárico con un 50% de pacientes con niveles elevados de andrógenos suprarrenales.
Desde el punto de vista morfológico, estos ovarios están aumentados de tamaño bilateralmente y cada uno tiene una cápsula avascular lisa pero engrosada. En los cortes muestran numerosos quistes subcapsulares cuyo diámetro varia de 4 a 7 mm, en general revestidos por unas pocas capas de células de la granulosa.
El aspecto más llamativo es la hiperplasia de las células estromáticas y tecales que rodean los folículos quísticos. Esto es resultado de la estimulación crónica por LH y de la producción excesiva de andrógenos.
La elevada concentración intraovárica de estos, puede ejercer un papel inhibidor sobre la maduración folicular y el desarrollo de las cápsulas ováricas. Existe una alta prevalencia dentro de una misma familia, sugiriendo un componente genético pero su demostración ha sido difícil.
No existe un tratamiento efectivo dirigido al origen real; pero existen una cantidad de protocolos que tienen la intención de romper con el círculo vicioso de esta reacción en cadena.
La lista de tratamientos es en general sintomática, depende de las necesidades de la paciente y su situación clínica, tratando en algunas los signos dermatológicos inaceptables del hiperandrogenismo (acné e hirsutismo), en otras la infertilidad y en todas constituye una premisa, minimizar el riesgo de complicaciones ginecologicas o no ginecologicas.
Una primera gran división en la elección de la terapia puede ser el deseo o no de fertilidad:
Estas pacientes podrían someterse a inducción de la ovulación (aunque no constituye el tratamiento de elección en estos casos) para lograr la ciclicidad y recibir el mismo asesoramiento antigestacional que las mujeres con ciclos ovulatorios normales; en última instancia esto dependerá de la paciente y del profesional que guíe su tratamiento.
El tratamiento de elección (si no está interesada en concebir como se ha aclarado) es la combinación de acetato de ciproterona (progesterona sintética con efecto tanto antigonadotropo como antiandrogénico) con etinilestradiol , ésta logra la supresión del hiperandrogenismo con la mejoría de síntomas clínicos y la normalización de las alteraciones hormonales.
La resección en cuña de los ovarios (realizada desde 1906) restablece menstruaciones, lográndose tasas de embarazo aceptables. No siempre los resultados son permanentes. Su mecanismo de acción no está claro y acarrea el riesgo de generar adherencias que comprometen la fertilidad futura por agregado de un factor mecánico de infertilidad.
Diatermia ovarica por laparoscopia: basada en el principio de poder lograr los mismos efectos de la resección en cuña evitando la lesión mecánica.
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