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ANEMIAS
La hemoglobina es el pigmento férrico que llevan dentro
los glóbulos rojos, mediante el cual distribuyen el oxígeno en los tejidos del
organismo. Los glóbulos rojos en condiciones normales viven unos 3 meses, después de
los cuales son destruídos en el bazo. Una anemia es la situación en la que el
número de glóbulos rojos (y por tanto la concentración de hemoglobina circulante) está
disminuído. Hay muchas causas de anemia en los recién nacidos.
Anemia fisiológica del lactante. Durante los 2 ó 3 primeros
meses de vida, la hemoglobina circulante disminuye gradualmente, ya que los glóbulos
rojos del recién nacido tienen una esperanza de vida menor (90 días, en lugar de los
120 días de vida en el adulto). Esta situación es normal y no necesita tratamiento.
Anemia de la prematuridad. La velocidad de descenso de la
hemoglobina y su punto más bajo son más pronunciados en los prematuros. Este cuadro se
debe fundamentalmente a la elevadísima velocidad de crecimiento de los prematuros.
Además, la sangre extraída a los lactantes prematuros enfermos con fines analíticos
exagera aún más la caída de hematíes. El valor más bajo de concentración de la hemoglobina
suele alcanzarse al cabo de unas 6 semanas en los prematuros.No hay estudios que
demuestren que las transfusiones, ni el tratamiento con hierro, resulten beneficiosos
en la anemia de la prematuridad.
Anemia ferropénica del lactante. Se debe a una deficiencia
de hierro, sin el cual no se puede fabricar la hemoglobina de los glóbulos rojos. Los
recién nacidos que reciben fórmulas artificiales deben recibir suplementos de hierro
(2 mg de hierro elemental/kg/día). De lo contrario, utilizarán sus reservas de hierro
y las agotarán al cabo de 10 a 14 semanas, si son prematuros, y después de unos 5 meses
si fueron a término.
INCOMPATIBILIDAD CON EL GRUPO SANGINEO (ABO)
Ocurre cuando el grupo sanguíneo de
la madre es O y el del recién nacido es A o B. Se produce la llamada enfermedad
hemolítica: los glóbulos rojos del recién nacido se destruyen rápidamente y se
produce una anemia. El problema clínico principal es el desarrollo de una
hiperbilirrubinemia significativa después del nacimiento, ya que la hemoglobina
liberada de los glóbulos rojos destruídos se convierte en bilirrubina (Ver "ICTERICIA NEONATAL Y FOTOTERAPIA").
Habitualmente, se encuentran anticuerpos anti A o anti-B en el suero del
recién nacido (prueba indirecta de Coombs positiva).
INCOMPATIBILIDAD RHESUS (RH)
Ocurre cuando una mujer Rh-negativa tiene un feto Rh-positivo.
Algunos hematíes fetales (incompatibles) atraviesan la placenta e inducen una
respuesta inmunológica de anticuerpos maternos, que posteriormente cruzan la placenta
y pasan al feto, en el que provocan enfermedad hemolítica: los glóbulos rojos
del recién nacido se destruyen rápidamente y se produce una anemia.
La primera inmunización puede ocurrir por un aborto o un embarazo
con feto Rh-positivo. La gravedad aumenta en los embarazos siguientes y cada uno de los
recién nacidos posteriores tiene más probabilidades de estar afectado. Los fetos más
gravemente afectados desarrollan una anemia intensa (eritroblastosis fetal) con
muerte fetal intrauterina, o nacen con una hidropesía fetal (hinchazón
generalizada). Poco después del nacimiento, los pacientes suelen desarrollar una grave
hiperbilirrubinemia debida al efecto hemolítico continuo de los anticuerpos anti-Rh que
atravesaron la placenta.
PREVENCIÓN
Antes del parto:
- Determinación en sangre FETAL de glóbulos rojos y hemoglobina y del tipo
sanguíneo, así como una prueba de Coombs directa.
Durante el parto:
- Hay que monitorizar los latidos del feto y, si aparecen signos de sufrimiento
fetal o el niño está gravemente afectado, se procederá a realizar una cesárea.
Después del parto:
- En todos los recién nacidos de madre Rh-negativa debe hacerse un análisis
inmediato de la sangre del cordón, con objeto de determinar el tipo sanguíneo del
feto, y una prueba de Coombs directa. Si el recién nacido es Rh-positivo y la prueba
de Coombs directa es positiva, se determinará si existe anemia y se medirá el
nivel de bilirrubina en la sangre del cordón.
- Para saber el riesgo de sufrir la enfermedad en un segundo embarazo, se realizan
determinaciones de anticuerpos antid-D en la madre a las 12-16 semanas, 28-32 y 36
semanas del embarazo.
Si las pruebas son negativas, se le administrará una dosis de
gammaglobulina anti-D hacia las 28 semanas del embarazo. Esta vacuna destruirá los
glóbulos rojos fetales que hayan entrado a su torrente sanguíneo antes de que su
cuerpo haya tenido la oportunidad de crear anticuerpos.
Si el recien nacido es Rh + se administrará una nueva dosis a las 48-72 horas tras
el parto.
Si los niveles de anticuerpos anti-D son superiores a 1/16, se deben realizar una
serie de controles para ver si hay afectación fetal, y si se sospecha realizar
amniocentesis para ver los niveles de bilirrubina del líquido amniótico. Normalmente
se realizan controles periódicos para comprobar que no aumenten e intentar llevar el
embarazo a término.
Si hay anticuerpos presentes y se detecta anemia en el feto, se realiza una
transfusión de sangre para reemplazar el suministro de sangre del feto con sangre
Rh negativo, que no será dañada por los anticuerpos que su cuerpo ha creado.
La transfusión se administra a través del cordón umbilical mientras el feto está
todavía en el útero, aunque dependiendo del grado de afectación, y dado que este
es un procedimiento de cierto riesgo, puede preferirse inducir el trabajo de parto
antes de tiempo, de manera que la transfusión sanguínea pueda realizarse después
del nacimiento del bebé.
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