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    Aplasia medular


    Otros nombres
    • AM

    • Displasia medular

    • Anemia aplásica

    Definición

    Se llama aplasia medular a la desaparición de los precursores hematopoyéticos (las células madre a partir de las cuales se generan las células sanguíneas) y su sustitución por células grasas, con la consiguiente pancitopenia (reducción de glóbulos rojos, blancos y plaquetas en la sangre)

    Causas

    En la mayoría de las ocasiones no se pueden establecer las causas con exactitud, sino sólo sospechar con mayor o menor grado.

    Cuando no se puede aventurar ni siquiera una causa, la aplasia medular se designa como idiopática o sin causa conocida, situación que suele producirse en más del 50% de los casos.

    Las causas conocidas más comunes que producen la aplasia medular son:

    • Radiaciones ionizantes.
    • Medicamentos, como Cloramfenicol, Fenilbutazona o sales de oro.
    • Otras causas. La aplasia medular se ha observado también en infecciones víricas (hepatitis B y C, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, HIV y parvovirus B19)
    Tipos de Aplasias
    • Cuantitativas (aplasia medular) – Gran disminución o desaparición total de las células
      • Globales (afectan a los tres tipos de células sanguíneas: glóbulos rojos, blancos y plaquetas)
        • Anemia aplásica
          • Adquirida
            • Idiopática
            • Secundaria
              • Radiaciones ionizantes
              • Medicamentos
              • Benzol y otros tóxicos industriales
              • Virus
              • Enfermedades inmunológicas (timoma, hipogammaglobulinemia, fascitis eosinófila)
              • Hemoglobinuria paroxística nocturna
              • Embarazo
              • Anorexia mental
          • Congénita o constitucional
      • Parciales (afectan sólo a alguno de los tres tipos de líneas celulares)
        • Eritroblastopenias
        • Neutropenias
        • Trombocitopenias amegacariocíticas
    • Cualitativas (displasia medular) – Cantidad de células sanguíneas normales pero degeneradas
      • Globales
        • Síndromes mielodisplásicos
      • Parciales
        • Diseritropoyesis
        • Disgranulopoyesis
        • Distrombopoyesis
    Síntomas

    La sintomatología es consecuencia de la pancitopenia con signos de anemia, cansancio, fatiga, malestar.

    La trombocitopenia (falta de plaquetas) se manifiesta habitualmente por diátesis hemorrágica cutaneomucosa (equimosis, gingivorragias, epistaxis) y, en ocasiones, por hemorragias retinianas con el consiguiente trastorno visual.

    Son menos frecuentes las manifestaciones debidas a la granulocitopenia (falta de granulocitos): úlceras mucosas o infecciones bacterianas.

    Diagnóstico

    Se realiza por un estudio de la biopsia de médula ósea.

    Pronóstico

    Desde el punto de vista pronóstico se reconocen dos formas clínicas de aplasia medular: una grave, con frecuencia mortal antes de los 3 meses, y otra menos grave, que permite supervivencias más prolongadas.

    Junto al grado de reticulocitopenia, granulocitopenia, monocitopenia y plaquetopenia (cuanto más intensas peor pronóstico), se identificaron como parámetros de pronósticos favorables el aumento del volumen corpuscular medio (VCM) y de Hb F.

    En la biopsia son datos desfavorables una médula desértica y las lesiones intersticiales.

    Tratamiento

    1. Cuidados generales.

    Es necesario, en primer lugar, eliminar el agente causal de la aplasia, si éste se ha identificado.

    Por otro lado, tiene importancia también la terapéutica de soporte, como la transfusión de hematíes (glóbulos rojos) y plaquetas. La mayoría de los pacientes con aplasia medular mueren como consecuencia de hemorragias e infecciones. Es preciso, sin embargo, saber limitar el número de transfusiones y administrarlas sólo en caso necesario. Pacientes con 70-80 g/L de hemoglobina pueden desarrollar una actividad prácticamente normal, sin requerir transfusiones.

    Las transfusiones de plaquetas están indicadas cuando hay diátesis hemorrágica y trombocitopenia intensa (menos de 15-20 X 109/L).

    Las infecciones se tratarán enérgicamente con combinaciones de antibióticos, aun antes de identificar el agente causal.

    2. Terapéutica específica.

    Está basada en varios tipos de medidas, cuyas indicaciones se especifican más adelante:

    • Administración de anabolizantes.

      Su utilidad en las formas menos graves de aplasia medular está demostrada. Suele emplearse la Oximetolona o preparados afines en dosis de 2 mg/kg/día, por vía oral. Por lo general deben transcurrir 3-6 meses para que se manifiesten los efectos del tratamiento.

      Cuando éste es eficaz, ascienden en primer lugar la hemoglobina, después los leucocitos y por último las plaquetas, aunque éstas son las más remisas y a veces no se modifican.

      Entre los efectos secundarios cabe citar la virilización, los calambres musculares, la colestasis y, excepcionalmente, los adenomas hepáticos.

    • Trasplante de médula ósea (TMO).

      Al plantearse la posibilidad de realizar un TMO, hay que evitar al máximo las transfusiones en general, pero sobre todo las de donantes emparentados, ya que aumentarán la probabilidad de rechazo al fomentar la sensibilización.

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