Anemia del recién nacido

La hemoglobina es el pigmento férrico que llevan dentro los glóbulos rojos, mediante el cual distribuyen el oxígeno en los tejidos del organismo. Los glóbulos rojos en condiciones normales viven unos 3 meses, después de los cuales son destruídos en el bazo. Una anemia es la situación en la que el número de glóbulos rojos (y por tanto la concentración de hemoglobina circulante) está disminuída. Hay muchas causas de anemia en los recién nacidos.

• Anemia fisiológica del lactante. Durante los 2 ó 3 primeros meses de vida, la hemoglobina circulante disminuye gradualmente, ya que los glóbulos rojos del recién nacido tienen una esperanza de vida menor (90 días, en lugar de los 120 días de vida en el adulto). Esta situación es normal y no necesita tratamiento.
• Anemia de la prematuridad. La velocidad de descenso de la hemoglobina y su punto más bajo son más pronunciados en los prematuros. Este cuadro se debe fundamentalmente a la elevadísima velocidad de crecimiento de los prematuros. Además, la sangre extraída a los lactantes prematuros enfermos con fines analíticos exagera aún más la caída de hematíes. El valor más bajo de concentración de la hemoglobina suele alcanzarse al cabo de unas 6 semanas en los prematuros. No hay estudios que demuestren que las transfusiones, ni el tratamiento con hierro, resulten beneficiosos en la anemia de la prematuridad.
• Anemia ferropénica del lactante. Se debe a una deficiencia de hierro, sin el cual no se puede fabricar la hemoglobina de los glóbulos rojos. Los recién nacidos que reciben fórmulas artificiales deben recibir suplementos de hierro (2 mg de hierro elemental/kg/día). De lo contrario, utilizarán sus reservas de hierro y las agotarán al cabo de 10 a 14 semanas, si son prematuros, y después de unos 5 meses si fueron a término.

Ocurre cuando el grupo sanguíneo de la madre es O y el del recién nacido es A o B. Se produce la llamada enfermedad hemolítica del recién nacido: los glóbulos rojos del recién nacido se destruyen rápidamente y se produce una anemia. El problema clínico principal es el desarrollo de una hiperbilirrubinemia significativa después del nacimiento ya que la hemoglobina liberada de los glóbulos rojos destruídos se convierte en bilirrubina (Ver Ictericia neonatal y fototerapia).

Habitualmente, se encuentran anticuerpos anti A o anti-B en el suero del recién nacido (prueba indirecta de Coombs positiva).

Ocurre cuando una mujer Rh-negativa tiene un feto Rh-positivo. Algunos hematíes fetales (incompatibles) atraviesan la placenta e inducen una respuesta inmunológica de anticuerpos maternos, que posteriormente cruzan la placenta y pasan al feto, en el que provocan enfermedad hemolítica del recien nacido: los glóbulos rojos del recién nacido se destruyen rápidamente y se produce una anemia.

La primera inmunización puede ocurrir por un aborto o un embarazo con feto Rh-positivo. La gravedad aumenta en los embarazos siguientes y cada uno de los recién nacidos posteriores tiene más probabilidades de estar afectado. Los fetos más gravemente afectados desarrollan una anemia intensa (eritroblastosis fetal) con muerte fetal intrauterina, o nacen con una hidropesía fetal (hinchazón generalizada). Poco después del nacimiento, los pacientes suelen desarrollar una grave hiperbilirrubinemia debida al efecto hemolítico continuo de los anticuerpos anti-Rh que atravesaron la placenta.

• Antes del parto: Determinación en sangre FETAL de glóbulos rojos y hemoglobina y del tipo sanguíneo, así como una prueba de Coombs directa.

• Durante el parto: Hay que monitorizar los latidos del feto y si aparecen signos de sufrimiento fetal o el niño está gravemente afectado, se procederá a realizar una cesárea.

• Después del parto: En todos los recién nacidos de madre Rh-negativa debe hacerse un análisis inmediato de la sangre del cordón, con objeto de determinar el tipo sanguíneo del feto, y una prueba de Coombs directa. Si el recién nacido es Rh-positivo y la prueba de Coombs directa es positiva, se determinará si existe anemia y se medirá elnivel de bilirrubina en la sangre del cordón.

Para saber el riesgo de sufrir la enfermedad en un segundo embarazo, se realizan determinaciones de anticuerpos antid-D en la madre a las 12-16 semanas, 28-32 y 36 semanas del embarazo.

Si las pruebas son negativas, se le administrará una dosis de gammaglobulina anti-D hacia las 28 semanas del embarazo. Esta vacuna destruirá los glóbulos rojos fetales que hayan entrado a su torrente sanguíneo antes de que su cuerpo haya tenido la oportunidad de crear anticuerpos.

Si el recien nacido es Rh + se administrará una nueva dosis a las 48-72 horas tras el parto.

Si los niveles de anticuerpos anti-D son superiores a 1/16, se deben realizar una serie de controles para ver si hay afectación fetal, y si se sospecha realizar amniocentesis para ver los niveles de bilirrubina del líquido amniótico. Normalmente se realizan controles periódicos para comprobar que no aumenten e intentar llevar el embarazo a término.

Si hay anticuerpos presentes y se detecta anemia en el feto, se realiza una transfusión de sangre para reemplazar el suministro de sangre del feto con sangre Rh negativo, que no será dañada por los anticuerpos que su cuerpo ha creado.

La transfusión se administra a través del cordón umbilical mientras el feto está todavía en el útero, aunque dependiendo del grado de afectación, y dado que este es un procedimiento de cierto riesgo, puede preferirse inducir el trabajo de parto antes de tiempo, de manera que la transfusión sanguínea pueda realizarse después del nacimiento del bebé.