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¿Cuáles son los riesgos de la ictericia neonatal?

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Pregunta

¿A qué se debe ictericia en recién nacidos y cuáles son los riesgos?

Respuesta

La ictericia es la pigmentación amarillenta de piel, escleróticas y otros tejidos debida a un exceso de bilirrubina circulante. La ictericia leve se observa mejor en el examen con luz natural y normalmente se detecta cuando la bilirrubinemia supera los 2-2.5 mg/dL.

La ictericia neonatal es la coloración amarillenta de la piel y mucosas relacionada con un exceso de bilirrubina en la sangre del niño. Una vez que el niño nace, él debe encargarse del metabolismo completo de la bilirrubina que produce. Su metabolismo se lleva a cabo en cuatro etapas importantes: producción de la bilirrubina, transporte, captación y conjugación de la bilirrubina en el hepatocito y excreción y recirculación de la bilirrubina.

1. En la producción de la bilirrubina, el 75% se deriva de la hemoglobina liberada en la destrucción del eritrocito, el 25% se deriva de la hematopoyesis fallida y de otras moléculas heme de los tejidos. La producción es mayor en el neonato que en otras edades porque tiene un número mayor de eritrocitos y éstos son más lábiles que los del adulto. En la fase del catabolismo de la bilirrubina interviene la enzima hemo-oxigenasa microsomal del retículo endotelial del hígado, el bazo, la médula ósea y los ganglios linfáticos. En la segunda fase interviene la enzima reductora NADPH. El producto final es un anión liposoluble y tóxico en su estado libre.

2. Transporte. Una vez formada, la bilirrubina indirecta es captada por la albúmina para poder circular en el plasma. Cada molécula de albúmina puede captar dos moléculas de bilirrubina, la primera molécula se une fuertemente a la albúmina pero la segunda unión es muy lábil y puede afectarse en presencia de deshidratación, acidosis, hipoxia, etc. La afinidad de los tejidos influye también en la facilidad con que la bilirrubina se desprenda de la molécula de albúmina.

3. Captación y conjugación de la bilirrubina en el hepatocito. Al llegar la bilirrubina al semisoide del hígado se desprende de la albúmina por la gran afinidad que tiene el hepatocito por la bilirrubina. En el hepatocito es captada en sitios específicos por las proteínas Y y Z Estas proteínas están en cantidades muy deficientes en el neonato durante los 3 a 5 días primeros días de vida; estas proteínas, especialmente la Y, transportan la bilirrubina indirecta dentro del hepatocito hacía el retículo endoplasmático liso llevándose a cabo la conjugación y como producto final se obtiene la bilirrubina directa o glucoronato de bilirrubina que es un producto soluble en agua. La cantidad de glucosa en el organismo es importante para la formación del ácido glucorónico, por lo que es necesario una reserva adecuada de glucosa para que el sistema funcione normalmente.

4. Excreción y recirculación de la bilirrubina. La bilirrubina directa tomada por los lisosomas y el aparato de Golgi es sacada activamente hacia los canículos biliares, de los canículos la bilirrubina para a la vesícula biliar ay luego al intestino delgado, en donde se transforma en urobilinógeno por la acción de las bacterias intestinales. En el neonato, debido a la ausencia de una flora bacteriana normal en los primeros días de vida, parte de la bilirrubina es desconjudada por medio de la enzima ß-glucoronidasa de la pared intestinal. El producto final de esta desconjugación es bilirrubina indirecta, la cual es absorbida por el intestino y unida a la albúmina, es llevada a través de la circulación antineopática hacia el hígado, para su nueva captación y conjugación.
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Causas:

1. Hiperbilirrubinemia por inmadurez o ictericia fisiológica.

2. Enfermedad hemolítica por incompatibilidad sanguínea: Grupo A. Factor RH. Grupo B. Otros subgrupos.

3. Infecciones: Infecciones agudas especialmente bacterias Gram (-). Infecciones crónicas (toxoplasmosis, citomegalovirus, lúes congénita, herpes, y rubeola).
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4. Hemorragias internas: Hemorragias superficiales (petequias, equimosis, hematomas). Hemorragias profundas (hemorragia intracraneal, hemorragias masivas en cavidades torácica y abdominal). Transfusiones (materno-fetales, ordeñamiento del cordón umbilical).

5. Causas metabólicas: Transitorias (Administración de drogas como el cloranfenicol o de hormonas de la leche materna. Permanentes (galactosemia, hipotiroidismo).

6. Causas obstructivas: Hepatitis neonatal. Atresia de vías biliares.

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