Las estatinas son un grupo de medicamentos que inhiben la enzima HMG CoA reductasa (hidroximetilglutaril CoA reductasa) que es responsable de la síntesis de colesterol en el hígado.
Al inhibir esta enzima, las estatinas reducen la cantidad de colesterol producido por el hígado y, por lo tanto, disminuyen los niveles de colesterol en la sangre.
Los integrantes de este grupo son los siguientes agentes:
Las estatinas se toman por vía oral y generalmente se toman una vez al día, preferiblemente por la noche. La dosis puede variar dependiendo de la estatina específica y de la condición médica del paciente.
El empleo de las estatinas para el control de las dislipidemias, se ha constituido en uno de los pilares del tratamiento de las enfermedades cardiovasculares que tienen como sustrato una lesión ateroesclerótica.
Ensayos clínicos efectuados en miles de pacientes han demostrado la capacidad de estos fármacos para reducir significativamente la mortalidad si son utilizados por tiempo prolongado, en pacientes con cardiopatía coronaria previa (angina de pecho e infarto de miocardio).
También han demostrado su eficacia en la prevención primaria, al disminuir la incidencia de un primer suceso cardiovascular.
Actúan sobre todo en el disminuyendo los valores en sangre del colesterol LDL (20-60%), pero también tienen un modesto efecto sobre el colesterol HDL incrementándolo en aproximadamente 5% y disminuyendo las concentraciones de triglicéridos (TGL) en promedio del 20%.
Las estatinas también pueden reducir la inflamación y la coagulación en el sistema circulatorio.
Las estatinas son el pilar del tratamiento de las dislipidemias y mejoran el pronóstico de la enfermedad vascular ateroesclerótica.
El balance riesgo-beneficio favorece ampliamente a estos medicamentos, pero se debe estar atento, sobre todo si hay debilidad o dolor muscular porque puede ser un signo de un efecto secundario grave.
Es más probable tener efectos secundarios serios si se toma una alta dosis de estatinas o si estas se combinan con medicamentos que aumentan su toxicidad.
Los efectos secundarios más frecuentes en el tratamiento con estatinas son:
Los dos efectos adversos más graves producidos por las estatinas son:
Desde la introducción de la Lovastatina, desde finales de los años 90, es conocido que este grupo de medicamentos puede producir elevación asintomática de los niveles de la enzima creatinfosfoquinasa (CK) en el plasma, mialgias (dolor muscular), miositis (inflamación muscular) y, raramente, rabdomiólisis.
Este último cuadro se caracteriza por una destrucción de las células musculares evidenciada por mioglobinemia y mioglobinuria (sustancias tóxicas en la sangre producidas por la destrucción del músculo).
Las consecuencias son hiperkalemia (hiperpotasemia), hiperuricemia, acidosis metabólica, miocardiopatía, insuficiencia respiratoria y renal, que pueden llevar a la muerte.
La elevación de las pruebas de función del hígado
Otra alteración que ocurre con las estatinas es la elevación de las transaminasas hepáticas séricas, las que pueden alcanzar hasta tres veces el límite aceptado como normal sin que sea necesaria la suspensión de la terapia.
En estos casos se aconseja la medición periódica de estas enzimas y la suspensión de la terapia si las aminotransferasas sobrepasan este nivel.
| Característica | Lovastatina | Pravastatina | Simvastatina | Atorvastatina | Fluvastatina | Cerivastatina |
| Dosis máxima (mg/día) | 80 | 40 | 80 | 80 | 40 | 0,3 |
| Máxima reducción en el colesterol LDL sérico (%) | 40 | 34 | 47 | 60 | 24 | 28 |
| Reducción en el colesterol LDL (%) | 34 | 34 | 41 | 50 | 24 | 28 |
| Reducción producida en los triglicéridos séricos (%) | 16 | 24 | 18 | 29 | 10 | 13 |
| Incremento en el colesterol HDL sérico (%) | 8,6 | 12 | 12 | 6 | 8 | 10 |
| Vida media en plasma (hs) | 2 | 1-2 | 1-2 | 14 | 1-2 | 2-3 |
| Efecto de los alimentos en la absorción de la droga | Incrementada | Disminuida | No | No | Insignificante | No |
| Horario óptimo de administración | Con las comidas (mañana y noche) | Antes de acostarse | Noche | Noche | Antes de acostarse | Noche |
| Penetración en el SNC (Sistema Nervioso Central) | Si | No | Si | No | No | Si |
| Excreción renal de la dosis absorbida (%) | 10 | 20 | 13 | 2 | < 6 | 33 |
| Mecanismo del metabolismo hepático | Citocromo P-450 3A4 | Sulfación | Citocromo P-450 3A4 | Citocromo P-450 3A4 | Citocromo P-450 2C9 | Citocromo P-450 3A4, 2C8 |
Las drogas o sustancias que interfieren con el metabolismo de las estatinas son:
| Mecanismo de acción | Efecto | Drogas o sustancia |
| Inhibición del citocromo P-450 3A4 | Aumento de las concentraciones séricas de la droga | Claritromicina, eritromicina, troleandomicina, ciclosporina, tacrolimus, delavirdina mesilato, ritonavir, fluconazol, itraconazol, ketoconazol, fluoxetina, jugos de cítricos, mibefradil, nefazodona, verapamilo |
| Inducción del citocromo P-450 3A4 | Disminución de las concentraciones séricas de la droga | Barbitúricos, carbamazepina, griseofulvina, nafcilina, fenitoína, primidona, rifabutina, rifampina, troglitazona |
| Inhibición del citocromo P-450 2C9 | Puede aumentar las concentraciones séricas de fluvastatina | Amiodarona, cimetidina, trimetoprima-sulfametoxazol, fluoxetina, fluvoxamina, isoniazida, itraconazol, ketoconazol, metronidazol, sulfinpirazona, ticlopidina, zafirlukast |
| Inducción del citocromo P-450 2C9 | Puede disminuir las concentraciones séricas de fluvastatina | Barbitúricos, carbamazepina, fenitoína, primidona, rifampicina |
Ver más
